A Naltrexona é um antagonista puro dos recetores opióides, não tendo qualquer atividade agonista dos mesmos e, portanto, não apresenta ação analgésica. No entanto, não têm a mesma afinidade para todos os subtipos, ela têm maior afinidade para os recetores μ (mu), a seguir para os k (kappa) e pouca afinidade para os δ (delta). A Naltrexona bloqueia todos os efeitos que apresentam os opióides endógenos ou exógenos, como a depressão respiratória, efeito anti - tússico, bradicardia, hipotensão, obstipação e vómitos. Assim, quando tomada cronicamente com opióides em pessoas não dependentes, a naltrexona impede o desenvolvimento de dependência física. Dado que a Naltrexona se liga ao local ativo dos recetores opióides, ela impede competitivamente a ligação dos opióides. Isto significa que se uma pessoa ingere opióides mas primeiro toma Naltrexona, os opióides não podem agir porque encontram os receptores ocupados da Naltrexona. Em toxicodependentes, a Naltrexona é utilizada para auxiliar na manutenção da abstinência e diminuir o craving (desejo de consumir, ou seja uma dependência psiquíca) [5].

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A Naltrexona também é usada para tratar a dependência do alcoól, situação na qual o mecanismo responsável ainda não está muito bem esclarecido. Acredita - se que o bloqueio desses recetores inibe os efeitos dos opióides endógenos, resultando assim numa atenuação dos efeitos reforçadores positivos do consumo de álcool. A toma de álcool está associada com uma libertação de opióides endógenos, resultando na ativação dos recetores opióides e consequentemente, inibição do GABA. Os resultados de estudos em animais sugerem que no cérebro dos dependentes do álcool, há um aumento da libertação de opióides endógenos na presença de álcool, em relação aos controlos saudáveis. Bloqueando os receptores μ - opióide, naltrexona atenua os efeitos de recompensa do álcool e reduz a liberação de dopamina e a libertação do neurotransmissor inibitório GABA [6].